乙肝和性

乙肝感染者结婚和性生活注意事项

乙肝的结婚问题一直困扰着许多年轻男女，无论是乙肝患者还是乙肝病毒携带者都对结婚有一定的疑惑。实际上，绝大多数的乙肝患者是慢性乙肝病毒携带者，他们的身体没有任何不适，可以正常地生活和学习，检查肝功也完全正常，这些携带者化验检查只有乙肝病毒指标为阳性（“大三阳”、“小三阳”等），所以完全可以结婚生育。

不过，乙肝感染者结婚虽然完全可以，但是一定要注意预防乙肝病毒的传播。在接吻、性生活时，如果不注意防护，是有可能使对方传染上乙肝的。解放军302医院慢性肝病科主任陈黎明在此提醒广大乙肝患者，在过性生活时应注意加强防护。

　　第一，要处理好性生活与乙肝病毒传播的关系。

　　首先，健康一方应化验乙肝病毒标志物，以了解是否对乙肝有抵抗力（即产生保护性抗体），如有抵抗力就可正常过性生活，定期复查，如保护性抗体较低时，应打加强乙肝疫苗针。如无抵抗力则应按规定注射三针乙肝疫苗，在保护性抗体产生前应严格避免密切接触。

　　其次，过性生活时使用安全套，深吻也有可能造成乙肝病毒的传播，尤其是在对方口腔有溃疡时。

　　有很多资料证明了乙肝病毒可能通过性交途径传播。因为精液和阴道分泌物中都可能含有乙肝病毒，而性交中造成的粘膜损伤则形成病毒入血的通道。虽然经性途径感染乙肝的比率只有10％～20％，但比起双方都是正常人的夫妻感染机会要大很多倍。因此，我们建议除了接种乙肝疫苗外，最好在性交时戴上避孕套，可以增加安全系数。

　　第二，要处理好乙肝病情与性生活的关系。

　　急性乙肝和慢性乙肝活动期的病人需要很好地休息，患病期间性生活会加重肝脏负担；另一方面多数乙肝患者的性欲会大大降低，部分乙肝病人甚至根本就没有欲望，健康一方应体贴乙肝患者。

　　第三，乙肝患者尽量避免使用性兴奋药物。

　　部分肝硬化和慢性肝炎患者可出现性功能减退，乙肝患者应该积极进行保肝治疗，改善肝脏功能，尽量避免使用性兴奋药物。

　　在日常生活中，还要注意毛巾和指甲刀分开。如果一方皮肤有破口时，要及时包扎。我们不赞成分餐，因为没有资料证实病毒能经口传播。内衣内裤经常消毒，养成良好的卫生习惯，也是预防乙肝的一个重要方面。总之，乙肝病毒感染者完全可以象正常人一样结婚，只是需要格外注意加强日常保健。作者：302医院 黄显斌

摘编自搜狐-肝病网编辑 耿澜

人工肝支持系统的研究进展与展望

人工肝支持系统的研究进展与展望

人工肝,又称人工肝支持系统(AISS)或体外肝脏支持装置(ELAD), 是借助体外机械、化学或物理性装置,暂时部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝脏功能不全或相关肝脏疾病的血液净化方法。它主要适用于重型肝炎(尤其伴有肝性脑病)、肝肾综合征、肝肺综合征,以及电解质酸碱平衡失调和血流动力学紊乱者,也可用于肝移植围手术期的过渡性治疗。根据其组成和性质主要分为非生物型人工肝、生物型人工肝和组合生物型人工肝。近年来,在重症肝炎尤其是合并多脏器功能障碍的治疗中,人工肝已逐渐体现出其优越性及安全性,与此同时降低了肝功能衰竭患者在等待肝移植手术过程中的死亡率。本文简略介绍近一年来人工肝在临床应用的现状和进展。 非生物型人工肝 非生物型人工肝(NBAL)包括血浆置换、血液透析、血液滤过、血液/血浆灌流、分子吸附循环系统、连续性血液净化治疗等方法,在经过多年的临床实践,现在NBAL已是十分成熟的肝脏替代疗法。
1. 血浆置换(PE) 开展最早,但仍是目前最为普及的NBAL。它是将患者的血液通过血浆分离方法分离出血浆并弃除,同时补充患者所缺乏的及在置换术中丢失的多种物质,如凝血因子、白蛋白、电解质等,并改善患者的免疫功能。临床应用结果证实,单次应用2500~3200 ml置换液置换治疗,可使血浆总胆红素平均下降40%~60%。 在过去的一年中,国内多项临床研究证实,单纯的PE治疗重症肝炎有效率均大于65%。同时因传统的血浆分离器的孔径大(0.2~0.6 μm),血浆透过时无选择性,为此近年来浙江大学医学院附属第一医院研制出小孔径血浆置换器EC-4A(0.03 μm),保留了一部分原有血浆中的活性物质,初步结果显示小孔径血浆分离器血流动力更稳定,疗效更好。 另外根据近两年的临床经验,我们推荐将PE联合血浆灌流,或联合持续血液透析滤过(CHDF)进行治疗。CHDF连续治疗能够持续清除生长速度极快、弥散性强、分布容积广的中分子物质,维持血流动力学稳定,PE能清除大分子蛋白结合毒素,并补充凝血因子等生物活性物质。故CHDF联合PE均能全面清除蛋白结合毒素及水溶性毒素,降低颅内压,改善肾功能,利于脑水肿、肝肾综合征及多器官功能不全综合征(MODS)等致命性并发症的防治。 2. 分子吸附循环系统(MARS) 是目前研究及探讨最为热门的NBAL。其治疗原理是将患者体内的毒素,包括蛋白结合毒素和非结合毒素,通过一特殊透析器转移至10%白蛋白透析液中,这些毒素与白蛋白结合或溶解于白蛋白溶液中,然后结合毒素的白蛋白透析液分别经过常规透析、活性炭吸附和阴离子树脂吸附而得到再生,再生后白蛋白透析液再与患者血液进行交换,从而连续将患者体内的毒素进行清除。这种方式结合了透析和灌流技术,较PE更适合于伴有血氨增高、肝性脑病、电解质紊乱及肝肾综合征患者,其不良反应更小,发生血浆过敏概率低,因此其临床应用已在有条件的医院得到推广。在2003年北京佑安医院的一项MARS治疗重肝的临床试验中,治愈好转率高达89.53%。 正在国外开展的蛋白吸附再循环(PARS)就是在MARS的基础上用高通量滤器代替MARS透析器,持续血浆灌流吸附血滤术(CARS)也是应用MARS的原理直接将血浆分离后进行灌流、吸附和滤过。国内新近也在研发的持续白蛋白净化系统(CAPS),其原理也和 MARS相似,主要区别在于用高通量血滤器PF-1200代替 MARS透析器,应用HA330灌流器或BL300胆红素吸附器代替MARS白蛋白循环中的活性炭吸附器和阴离子交换吸附器。但CAPS白蛋白结合毒素交换量偏小,而净化白蛋白的吸附容积较高。 3. 联合型非生物人工肝方法 在2005年底时“第二届全国人工肝及血液净化学术年会”上,有学者提出今后人工肝趋势将从单一治疗模式向多种方法联合或序贯应用发展,包括非生物型人工肝方法的联合应用。除血浆置换联合血浆灌流,或联合持续血液透析滤过外,根据病情需要也可应用血液透析/滤过联合血液灌流,胆红素吸附联合血浆灌流的联合两种NBAL的人工肝方式,或采用本身就结合了多种非生物人工肝方法,如MARS,生物透析吸附治疗系统(Biologic-DT系统),它结合了透析和碳粉末吸附技术,血浆滤过透析(PDF),是联合了血浆置换和持续性血液透析滤过,以分别清除不同大小分子毒性物质或不同性质物质。 生物型人工肝 生物型人工肝(BAL)是与正常肝脏最为接近的人工肝支持系统,可以比较全面地替代肝脏解毒、生物合成和分泌代谢等功能,有望成为重型肝炎、肝衰竭患者最具有创新性与挑战性的治疗措施。它是将肝细胞培养技术与血液净化技术相结合的产物,其基本原理是将体外培养增殖的肝细胞置于特殊的生物反应器内,利用体外循环装置将肝衰竭患者血液或血浆引入生物反应器,通过反应器内的半透膜与肝细胞进行物质交换和生物作用。它利用肝细胞分泌内源性活性物质和转化外源性毒素而发挥作用,其中内源性活性物质包括各种蛋白、代谢酶和活性因子等。 BAL由三部分组成:①生物成分;②生物反应器;③辅助循环装置:包括外部控制系统和体外循环系统。 1. 生物成分:肝细胞是BAL的核心原材料,是生物反应器的主要成分。关键是尽可能接近正常人肝细胞功能、对人体无害、有足够数量。理论上说人源性肝细胞,包括肝干细胞、胚胎肝细胞、骨髓干细胞,人肿瘤细胞系细胞及永生化细胞,动物源性肝细胞如猪肝细胞都可以作为BAL 的肝细胞来源。 a. 在美国 Brotherton等研究证实,人类肿瘤细胞系C3A细胞具有很多的正常肝细胞功能,如白蛋白、转铁蛋白、第5和第7凝血因子、抗纤维蛋白酶3、C3补体、α-l抗胰蛋白酶和甲胎蛋白合成功能;并有糖原异生、尿素合成、利多卡因的代谢及其他细胞色素P450酶活性等功能,且致瘤性低。以C3A细胞为材料的ELAD生物人工肝进行的I 期、Ⅱ期临床研究,证明患者耐受性良好,未出现严重不良事件,是目前较好的选择。 b. 而动物源性(如猪肝细胞)的代谢功能与人肝细胞最为相近,但前者在功能上仍存在种属差异,生物相容性受限,随着猪源性逆转录病毒(PERV)可感染人类细胞被证实,其安全问题引起重视。 c. 猴肾病毒40(SV40)T基因、人端粒酶催化亚基(hTERT)基因等常被应用于人和动物(主要为猪)肝细胞的永生化。基因转染所获永生化肝细胞解决了增殖难题,但由于其具备癌基因的表达,其作用机制也就是肿瘤细胞逃避免疫监视、摆脱正常的细胞周期、抗凋亡以达无限增殖的机制。其应用于治疗的安全性还在研究中。 2. 生物反应器:现在人们从理论上认为,约需200 g肝实质细胞才能替代肝脏的功能。既往应用胶原膜、胶原凝胶、胶原三明治培养技术培养肝细胞,很难达到如此大量的肝细胞。虽然微载体肝细胞聚合球培养能使细胞浓度达到107细胞/ml,但是微载体法培养肝细胞受损细胞数量很大,达到43%~66%。目前单种纤维的中空纤维舱制成BAL已经用于临床,其安全性和有效性被证实。国内研究者目前尝试在中空纤维舱中直接加入高浓度的肝实质细胞和间质细胞,经培养后细胞聚合成球,并能表达出良好的功能。 3. 目前成熟的BAL系统 a. 美国ELAD生物人工肝支持系统 ELAD肝脏支持系统主要由两部分构成:生物反应器部分和辅助部分。生物反应器由特殊材料作为支架,人工培养的 C3A细胞在支架上生长。ELAD系统中还加了三个细胞过滤器,以杜绝少数脱落细胞进入人体的可能性。 b. 由Sauer教授等在德国柏林研发成功的肝支持系统(LSS) 该系统采用清除结合毒素的白蛋白的单通路白蛋白透析系统解毒模块,即为模块型体外肝支持系统(MELS)。该系统的特点是提高细胞氧供和物质交换而特别设计的生物反应器,由细胞模块和解毒模块两种体外治疗单位联合组成,生物反应器中三束交织型中空纤维构成三维的骨架,外管腔内含培养的肝细胞和非实质细胞。三束中空纤维管中两束用于血浆灌流,氧气和二氧化碳通过另外一束亲水性纤维使生物反应器中的细胞能进行良好的气体交换,提高其生物活性。在应用人肝细胞进行的I期临床试验中,8例患者接受了MELS的治疗,有6例患者成功过渡到肝移植而生存。 组合生物型人工肝 组合生物型人工肝(HBALSS)集NBAL的解毒和BAL的合成、代谢和转化等作用于一体,代表了人工肝今后的主流发展方向。在评价了缓慢血浆置换(SPE)联合猪肝细胞中空纤维管型生物人工肝(BLSS)、SPE 与血液透析(HD)联合猪肝细胞中空纤维管型BLSS治疗早期慢性重型肝炎后,人们发现SPE+BLSS、SPE+HD+BLSS组成的两种混合型生物人工肝系统对早期慢性重型肝炎临床疗效显著,安全性好。 人工肝的展望 随着材料与技术的不断进步,同时根据患者病情采用不同方法的不同组合,非生物人工肝的效果不断提高,成为体外人工肝支持的重要方法,对NBAL而言,如何将不良反应和成本降低将是其主要问题。 而生物型人工肝基础研究和临床应用发展较快,但尚有很多问题需要解决,最主要的是需要寻找能够表达高水平肝脏特异功能的人类肝细胞株,并在体外能够收获和扩增足够肝干细胞,诱导它们定向分化。若能在细胞源和生物反应器等方面取得突破,同时合理地将非生物人工肝和生物成分相结合,必能构建出高效而完善的混合型人工肝,这将是发展的方向。 总之,随着人工肝技术的临床实际应用的逐渐成熟与完善,人工肝将为肝衰竭患者的治疗带来最大的希望。开发高效安全的“维持性肝透析”和以血液净化为平台、以肝干细胞和组织工程为前导的真正意义上的“人工肝脏”是我们共同的目标。

肝衰竭的现代诊疗观点

肝衰竭的现代诊疗观点

一、肝衰竭的定义和病因
　　（一）定义
　　肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
　　（二）病因
　　在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭，儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。
　　二、肝衰竭的分类和诊断
　　（一）分类
　　根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类（表4）：急性肝衰竭（acute liver failure， ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure， SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure， ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure， CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
　　（二）分期
　　根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期。
　　1．早期
　　（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。
　　2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。2. 禁忌证
　　（1）绝对禁忌证：①难以控制的全身性感染。②肝外有难以根治的恶性肿瘤。③难以戒除的酗酒或吸毒。④合并严重的心、脑、肺等重要脏器器质性病变。⑤难以控制的精神疾病。
　　（2）相对禁忌证：①年龄大于65岁。②肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓或转移。③合并糖尿病、心肌病等预后不佳的疾病。④胆道感染所致的败血症等严重感染。⑤获得性人类免疫缺陷病毒感染。⑥明显门静脉血栓形成等解剖结构异常。
　　3. 移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗
　　（1）HBV再感染：HBV再感染的预防方案是术前拉米夫定、阿德福韦酯或恩替卡韦等核苷类抗病毒药使用1个月以上，术中和术后较长时间应用高效价乙型肝炎免疫球蛋白与核苷类抗病毒药物。
　　（2）丙型肝炎病毒再感染：目前对于丙型肝炎病毒感染患者肝移植术后肝炎复发，尚无有效的预防方法。移植后可酌情给予干扰素α和利巴韦林联合抗病毒治疗（Ⅲ）。
　　（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。
　　（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。
　　3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。
　　（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。
　　（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。
　　（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
　　（三）诊断
　　1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
　　（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。
　　（2）亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。
　　（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
　　（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
　　2. 组织病理学表现：组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的2/3），亚大块坏死（约占肝实质的1/2～2/3），融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构）。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒（HBV）感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现。
　　（1）急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。
　　（2）亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
　　（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
　　（4）慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
　　3. 肝衰竭诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：
　　（1）药物性肝炎
　　急性肝衰竭
　　（2）病毒性肝炎，急性，戊型
　　亚急性肝衰竭（中期）
　　（3）病毒性肝炎，慢性，乙型
　　病毒性肝炎，急性，戊型
　　慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）
　　（4）肝硬化，血吸虫性
　　慢性肝衰竭
　　（5）亚急性肝衰竭（早期）
　　原因待查（入院诊断）
　　原因未明（出院诊断）（对可疑原因写出并打问号）
　　三、肝衰竭的治疗
　　（一）内科综合治疗
　　目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症。
　　1. 一般支持治疗
　　（1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担（Ⅲ）。
　　（2）加强病情监护（Ⅲ）。
　　（3）高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食；进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳（1500千卡）以上总热量（Ⅲ）。
　　（4）积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子（Ⅲ）。
　　（5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒（Ⅲ）。
　　（6）注意消毒隔离，加强口腔护理，预防医院内感染发生（Ⅲ）。
　　2. 针对病因和发病机制的治疗
　　（1）针对病因治疗或特异性治疗：①对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等（Ⅲ），但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。② 对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，给予N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注（Ⅰ）。③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G[1]（Ⅲ）。
　　（2）免疫调节治疗：目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒（严重酒精性肝炎）等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情使用[13，14]（Ⅲ）。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症，可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂（Ⅲ）。
　　（3）促肝细胞生长治疗：为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物（Ⅲ），但疗效尚需进一步确认。
　　（4）其他治疗：可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗（Ⅱ-2）。
　　3. 防治并发症
　　（1）肝性脑病：① 去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等（Ⅲ）。② 限制蛋白质饮食（Ⅲ）。③ 应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收（Ⅲ）。④ 视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物（Ⅲ）。⑤ 酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡（Ⅲ）。⑥ 人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。
　　（2）脑水肿：① 有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用（Ⅰ）；② 襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用（Ⅲ）；③ 人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。
　　（3）肝肾综合征：①大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入（Ⅲ）；②限制液体入量，24h总入量不超过尿量加500～700ml（Ⅲ）；③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素（terlipressin）等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利加压素，以免因脑血流量增加而加重脑水肿（Ⅲ）；④人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。
　　（4）感染：①肝衰竭患者容易合并感染，常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等。③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗菌素或联合应用抗菌素，同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验，并根据药敏实验结果调整用药（Ⅱ-2）。同时注意防治二重感染。
　　（5）出血：①对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）（Ⅰ/Ⅲ）；可用三腔管压迫止血；或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗（Ⅲ）。②对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板（Ⅲ），可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物（Ⅲ）。
　　（二）人工肝支持治疗
　　1. 治疗机制和方法
　　人工肝是指通过体外的机械、物理化学或生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法，能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和组合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效（Ⅱ-2）[15]。目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换（plasma exchange，PE）、血液灌流（hemoperfusion，HP）、血浆胆红素吸附（plasma bilirubin absorption，PBA）、血液滤过（hemofiltration，HF）、血液透析（hemodialysis，HD）、白蛋白透析（albumin dialysis，AD）、血浆滤过透析（plasmadiafiltration，PDF）和持续性血液净化疗法（continuous blood purification，CBP）等。由于各种人工肝的原理不同，因此应根据患者的具体情况选择不同方法单独或联合使用：伴有脑水肿或肾衰竭时，可选用PE联合CBP、HF或PDF；伴有高胆红素血症时，可选用PBA或PE；伴有水电解质紊乱时，可选用HD或AD（Ⅲ）。应注意人工肝治疗操作的规范化。
　　生物型及组合生物型人工肝不仅具有解毒功能，而且还具备部分合成和代谢功能[16]，是人工肝发展的方向，现正处于临床研究阶段。
　　2. 适应证[17]（Ⅲ）
　　（1）各种原因引起的肝衰竭早、中期，PTA在20%～40%之间和血小板＞50×109/L为宜；晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重；未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，也可考虑早期干预。
　　（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期。
　　3. 相对禁忌证（Ⅲ）
　　（1）严重活动性出血或弥漫性血管内凝血者。
　　（2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。
　　（3）循环功能衰竭者。
　　（4）心脑梗塞非稳定期者。
　　（5）妊娠晚期。
　　4. 并发症（Ⅲ）
　　人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水电解质及酸碱平衡紊乱等。随着人工肝技术的发展，并发症发生率逐渐下降，一旦出现，可根据具体情况给予相应处理。
　　（三）肝移植
　　肝移植是治疗晚期肝衰竭最有效的治疗手段[18]（Ⅱ-3）。肝移植有多种手术方式，　　1. 适应证
　　（1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳。
　　（2）各种类型的终末期肝硬化。

肝脏和肾脏联合调节血糖

肝脏和肾脏联合调节血糖

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肝脏与肾脏在糖尿病的发生与发展过程中地位极为重要。首先，肝脏和肾脏都是糖类代谢的重要场所，特别是在肝脏内，既有种类繁多的酶，又是胰岛素和许多激素发挥作用的地方，糖在这里被加工、利用，糖、脂肪和蛋白质的相互转换也在这里进行，其次，肝脏和肾脏是糖类储藏和释放的场所，人体内多余的糖分在这里形成肝糖原或者肾糖原加以储藏，在需要的时候又能转变为葡萄糖来补充血糖。当肝脏和肾脏储存的糖类不够用时，它们还能利用脂肪或者蛋白质制造葡萄糖，以维持血糖的稳定；第三，肾脏是多余糖分排出体外的通道，当血糖升高时，只要肾脏功能正常，就可以通过排尿将多余的糖分排出，使血糖不至于太高。所以说，血糖的稳定离不开肝、肾功能的正常。反之，糖尿病病人的血糖长期控制不佳，也势必影响肝脏和肾脏的结构与功能。

Liver and Heart Disease (肝脏与心脏疾病）

What Harmful Deposits in your Liver have to do with Heart Disease
The toxic chemicals in your blood that irritate the walls of your arteries, enter your blood stream from your digestive tract, lungs and are absorbed through your skin. Then they arrive at your Liver where they should be handled, but they are NOT! They remain in circulation, where they continually irritate the walls of your arteries.
They are left in your blood, because the function of your Liver is reduced. How did this reduced function of your liver happen?
THE ANATOMY OF THE LIVER If we imagine the veins and arteries that carry our blood as a closed circuit racetrack, we could well think of the liver as a required "pit stop" on the circuit. The blood must pass through this checkpoint, and when it does it is prepared for another circuit. The liver is designed to do this efficiently. The liver is composed of about 100,000 liver lobules. A lobule is made of plates that contain a number of liver cells. Between these plates of liver cells are the passageways that allow blood to flow around the liver cells. Between the passageways & cells are special cells called 'Kupffer' cells, that can digest bacteria and other foreign matter found in the blood. When blood flows between the plates, these cells process harmful and unnecessary matter to what the Kidneys can eliminate from the blood or directly put it in bile for elimination through the intestines.
Diet, refining of foods & chemicals - used in processing foods, raising animals you eat, drugs you take, etc. cause: 1) Stones to form which block the bile ducts. This makes the amount of bile entering the small intestines less than what it should be, which interferes with proper digestion & the elimination of these toxic chemicals. With gallstones, much less cholesterol leaves the body and cholesterol levels may rise. Retention of bile salts results in injury to biological membranes throughout your body. 2) The liver itself to accumulate deposits, reducing its ability to do its job.

Common Characteristics of Liver Disease

Common Characteristics of Liver Disease
What are some common liver disease symptoms?
When diagnosing liver disease, the physician looks at the patient's symptoms and conducts a physical examination. In addition, the physician may request a liver biopsy, liver enzyme tests, an ultrasound, or a CT scan (computed tomography scan).

Some common liver disease symptoms include the following, each of which are described briefly below:
jaundice
cholestasis
liver enlargement
portal hypertension
ascites
liver encephalopathy
liver failure
What is jaundice?
Jaundice is a yellow discoloration of the skin and whites of the eyes due to an abnormally high level of bilirubin (bile pigment) in the bloodstream, which is then excreted through the kidneys. High levels of bilirubin may be attributed to inflammation or other abnormalities of the liver cells, or blockage of the bile ducts. Sometimes jaundice is caused by the breakdown of a large number of red blood cells, which can occur in newborns. Jaundice is usually the first sign, and sometimes the only sign, of liver disease.
What is cholestasis?
Cholestasis is reduced or stopped bile flow. "Chole" refers to bile and "stasis" means "keeping at the same level." Bile flow may be blocked inside the liver, outside the liver, or in both places. Symptoms may include the following:
jaundice
dark urine
pale stool
bone loss
easy bleeding
itching
small, spider-like blood vessels visible in the skin
enlarged spleen
fluid in the abdominal cavity
chills
pain from the biliary tract or pancreas
enlarged gallbladder
Some causes of cholestasis include:
hepatitis
metabolic liver diseases
drug effects
a stone in the bile duct
bile duct narrowing
biliary atresia
inflammation of the pancreas
What is liver enlargement?
Liver enlargement (hepatomegaly) is usually an indicator of liver disease. There are usually no symptoms associated with a slightly enlarged liver. Symptoms of a grossly enlarged liver include abdominal discomfort or "feeling full."
What is portal hypertension?
Portal hypertension is abnormally high blood pressure in the portal vein, which brings blood from the intestine to the liver. Portal hypertension may be due to increased blood pressure in the portal blood vessels or resistance to blood flow through the liver. Portal hypertension can lead to the growth of new blood vessels (called collaterals) that connect blood flow from the intestine to the general circulation, bypassing the liver. When this occurs, substances that are normally removed by the liver pass into general circulation. Symptoms of portal hypertension may include:
a distended abdominal cavity (ascites)
bleeding of the varicose veins at the lower end of the esophagus and in the stomach lining
What is ascites?
Ascites is fluid build-up in the abdominal cavity caused by fluid leaks from the vessels on the surface of the liver and intestine. Ascites due to liver disease usually accompanies other liver disease characteristics such as portal hypertension. Symptoms of ascites may include a distended abdomen, which causes discomfort and shortness of breath.
What is liver encephalopathy?
Liver encephalopathy is the deterioration of brain function due to toxic substances building up in the blood which are normally removed by the liver. Liver encephalopathy is also called portal-systemic encephalopathy, hepatic encephalopathy, or hepatic coma.

Symptoms may include:
changes in logical thinking, personality, and behavior
mood changes
impaired judgment
drowsiness
confusion
sluggish speech and movement
disorientation
loss of consciousness
coma
What is liver failure?
Liver failure is severe deterioration of liver function. Liver failure occurs when a large portion of the liver is damaged due to any type of liver disorder. Symptoms may include:
jaundice
tendency to bruise or bleed easily
ascites
impaired brain function (encephalopathy)
poor weight gain and growth
fatigue
weakness
nausea
loss of appetite

肝脏病与贫血

肝脏是人体最大的腺体。体内糖代谢、蛋白质代谢、内分泌激素代谢、多种维生素的吸收、储存和代谢都在肝脏内进行。可以说肝脏是人体代谢的枢纽。早在胎儿时期（即胎龄2～5个月时）肝脏具有造血功能，5个月后其造血功能逐渐消退，但在出生后，许多造血原料如维生素B 12、叶酸和铁均在肝脏内贮存。蛋白质特别是与贫血相关的某些蛋白质，如运铁蛋白都是由肝脏合成的。肝脏也能产生促红细胞生成刺激造血，生成红细胞。此外，由于多种凝血因子也是在肝脏内合成的，凝血因子不足会引起凝血障碍而导致出血。可见肝脏与造血关系密切。由肝病引起贫血的发病率甚高，可达75%左右，但不同类型及不同病期肝病造成贫血的分病率有所不同。各种类型肝病，包括病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等均可引起贫血。这些肝病为什么能引起贫血呢？原因也是多种的，很多机体的代谢产物和有毒的化学物质都需要在肝脏解毒，当肝功能衰竭时，这种解毒功能不良，使对骨髓有害的物质不能解毒，而致骨髓造血功能受到抑制；肝炎病毒除损害肝细胞外，还直接损害骨髓的造血干细胞；肝病患者常有食欲不振、进食不足和消化吸收障碍，故常有营养不良的情况，而肝功能受损时又有蛋白质的合成减少，消耗增多，因此会影响与造血有关的多种因素，包括维生素B 12、叶酸、铁和白蛋白缺乏，运铁蛋白和促红细胞生成素合成不足等；肝病时常发生出血，如肝硬化可引起严重消化道出血，因此失血也是贫血的原因之一；肝病患者若脾脏明显肿大时还会使红细胞的破坏增多。由于肝病引起贫血的因素很多，故贫血的表现也是多种多样的。